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29 de septiembre de 2019 |
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| Un dispositivo revierte el daño cognitivo causado por el alzhéimer . | |
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El pequeño experimento ha demostrado una mejora de la memoria en 7 de los 8 pacientes con alzhéimer.
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Un dispositivo, revierte el daño cognitivo causado por el alzhéimer.
Por : Sara Pomero. Un ensayo clínico abierto que trabajó con ocho personas con enfermedad de Alzheimer concluyó que un nuevo dispositivo portátil que emite impulsos electromagnéticos fue capaz de mejorar significativamente la pérdida de memoria en siete de estos participantes en 2 meses. Ahora, un equipo de investigadores afiliados a NeuroEM Therapeutics, una compañía de dispositivos médicos con sede en Phoenix (EE. UU.) ha desarrollado un dispositivo portátil que, de acuerdo con su último experimento, puede reducir significativamente la pérdida de memoria en el alzhéimer al desagregar la proteína tóxica formada en el cerebro. El dispositivo tiene forma de gorro y emite ondas electromagnéticas en una frecuencia que, como han demostrado los estudios preclínicos en ratones, puede ayudar a revertir la pérdida de memoria. Estos resultados proporcionan evidencia preliminar de que la administración del tratamiento electromagnético transcraneal que evaluamos en este pequeño estudio puede tener la capacidad de mejorar el rendimiento cognitivo en pacientes con enfermedad leve a moderada", explica Amanda Smith, coautora del trabajo, en la revista Journal of Alzheimer's Disease que publica el estudio. ¿Usamos el 10% del cerebro? Un ensayo clínico del tratamiento electromagnético transcraneal en la enfermedad de Alzheimer: mejora cognitiva y cambios asociados en las imágenes del líquido cefalorraquídeo, la sangre y el cerebro.Arendash G 1 , Cao C 2 , Abulaban H 3 , Baranowski R 4 , Wisniewski G 5 , Becerra L 5 , Andel R 6, 7 , Lin X 2 , Zhang X 2 , Wittwer D 8 , Moulton J 9 , Arrington J 10 , Smith A 3 .Información del autor.
Resumen
ANTECEDENTES:Pequeños agregados (oligómeros) de las proteínas tóxicas amiloide-β (Aβ) y fosfo-tau (p-tau) son contribuyentes esenciales para la enfermedad de Alzheimer (EA). En los modelos de ratón para AD o extractos cerebrales de AD humanos, el tratamiento electromagnético transcraneal (TEMT) desagrega los oligómeros Aβ y p-tau e induce la mejora mitocondrial cerebral. Estas aparentes acciones de "modificación de la enfermedad" de TEMT previenen y revierten el deterioro de la memoria en ratones transgénicos con AD. OBJETIVO:Para evaluar la seguridad y la eficacia clínica inicial de TEMT contra AD, se realizó un ensayo clínico integral abierto. MÉTODOSOcho pacientes con EA leve / moderada fueron tratados con TEMT en el hogar por sus cuidadores durante 2 meses utilizando un dispositivo único para la cabeza. TEMT se administró durante dos períodos de 1 hora cada día, con los sujetos evaluados principalmente al inicio del estudio, al final del tratamiento y 2 semanas después de la finalización del tratamiento. RESULTADOS.No hubo efectos de comportamiento perjudiciales, molestias o cambios fisiológicos como resultado de 2 meses de TEMT, así como tampoco evidencia de inducción de tumor o microhemorragia. TEMT indujo mejoras clínicamente importantes y estadísticamente significativas en ADAS-cog, así como en el AVLT de Rey. TEMT también produjo aumentos en los niveles de líquido cefalorraquídeo (LCR) de Aβ1-40 y Aβ1-42 solubles, cambios relacionados con la cognición en Aβ oligomérico de CSF, una disminución de la proporción p-tau / Aβ1-42 de CSF y niveles reducidos de Aβ oligomérico en plasma . Los escáneres cerebrales FDG-PET antes y después del tratamiento revelaron una utilización estable de la glucosa cerebral, y varios sujetos mostraron una mejor utilización de la glucosa. CONCLUSIÓN:La administración de TEMT a sujetos con AD parece ser segura, al tiempo que proporciona mejora cognitiva, cambios en los marcadores CSF / AD de sangre y evidencia de conectividad cerebral estable / mejorada. PALABRAS CLAVEAmiloide-β; FDG-PET; ondas electromagnéticas cerebrales; mejora cognitiva; resonancia magnética funcional. PMID: 31403948 DOI: 10.3233 / JAD-190367 31403948. Fuente : Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Institutos Nacionales de Salud.
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